ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO
O sistema nervoso autônomo (SNA), que inerva o coração, controla sua frequência mas não inicia a contração. O coração pode continuar batendo sem estímulo direto do sistema nervoso. Todos os músculos cardíacos são capazes de auto-excitação.
Os componentes são o nó sinoatrial (SA), nó atrioventricular (AV), fascículo atrioventricular (feixe de His), ramos direito e esquerdo e ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje).
O nó SA gera potenciais de ação muito mais rápido que qualquer outro componente do sistema condutor, os impulsos espalham-se para as demais áreas e as estimulam com tal frequência que elas não conseguem gerar potenciais de ação com suas frequências inerentes. Assim, o nó SA funciona como um marca-passo do coração. O potencial de ação do nó SA se espalha por ambos os átrios e fazendo com que sofram contração e despolarizando o nó AV.
O potencial passa para o nó AV, dele para o feixe de His e segue pelos ramos direito e esquerdo. A contração dos ventrículos é estimulada pelas fibras de Purkinje.
VOLTAGEM DA MEMBRANA EM REPOUSO
Apresenta alta permeabilidade ao K+ e baixa ao Na+ e Ca++. Numa célula cardíaca em repouso a condutância (gK) do K+ é cerca de 100 vezes maior que a do Na+ (gNa). Por isso, alterações da [K+] intracelular podem alterar de forma significativa a voltagem, como a hipocalemia causando hiperpolarização e as células não conseguem responder ao estimulo (morre em diástole) e a hipercalemia causando despolarização mais fácil que causa arritmia. Mudanças da [Na+] não afetam significativamente a voltagem.
POTENCIAIS DE RESPOSTA RÁPIDA
O potencial de ação das células de resposta rápida ocorrem nos miócitos atriais e ventriculares e nas fibras de Purkinje. É dividido em cinco fases que segue da despolarização a repolarização.
DESPOLARIZAÇÃO (FASE 0)
Está relacionada ao influxo de Na+ para o miócito. Ele entra por canais rápidos de sódio ativados por voltagem. Esses canais são ativados e depois são inativados até que a membrana comece a se repolarizar. Com a repolarização o canal muda para o estado fechado e pode ser reaberto. Essas propriedades explicam o período refratário do potencial. No período refratário efetivo o potencial de ação não pode ser gerado. À medida que a célula se repolariza, no período refratário relativo o potencial pode ser gerado mas requer uma Vm maior que o normal.
REPOLARIZAÇÃO INICIAL (FASE 1)
É um breve período inicial de repolarização limitada. A ativação dos canais de K+ causa breve efluxo desse íon. A amplitude da fase 1 é maior nos miócitos da parede ventricular esquerda e nas fibras de Purkinje.
GERAÇÃO DO PLATÔ (FASE 2)
O Ca++ entra nos miócitos e é contrabalanceado pelo efluxo de K+. Dois tipos de canais de Ca++ são ativados: tipo L (“longa-duração”), mais numerosos no coração, e os tipo T (“transiente”), menos numerosos no coração. Os antagonistas do canal de Ca++, como o diltiazem, diminui o platô. Por outro lado, antagonistas de K+ aumentam o platô.
GERAÇÃO DA REPOLARIZAÇÃO FINAL (FASE 3)
O efluxo de K+ começa a exceder o influxo de Ca++. A duração do platô é menor nos átrios que nos ventrículos.
RESTAURAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES IÔNICAS (FASE 4)
A maior parte do excesso de íons Ca++ é eliminada pelo 3Na+-1Ca++ antiportador. E alguns íons Ca++ são eliminados pela bomba de Ca++ ativada por ATP. A bomba de sódio-potássio ajuda na restauração.
POTENCIAIS DE RESPOSTA LENTA
A resposta lenta ocorre no nó sinoatrial e no nó atrioventricular. Esse potencial é mais facilmente bloqueado que o de resposta rápida. A despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca++ pelos canais de Ca++ tipo L em vez dos canais de Na+. A repolarização é produzida pela inativação dos canais de Ca++ e aumento da condutância do K+. Não são afetados pelo tetrodoxina, que bloqueia canais de Na+. Essas células sofrem despolarização primeiro para coordenar o impulso. O sódio participa da fase 0 entrando na célula e aumentando a voltagem até ativar os canais de cálcio.
A célula que despolariza primeiro coordena o impulso para as outras células. As zonas de oclusão, os discos intercalares e os desmossomos aumentam a velocidade de condução do impulso e dessa forma todas as células despolarizam ao mesmo tempo.
MÚSCULO CARDÍACO
Um estímulo aplicado em qualquer parte do músculo cardíaco resulta na contração de todo o músculo. Junções comunicantes com condutância elevada estão presentes nos discos intercalares entre células adjacentes e facilitam a condução do impulso cardíaco de uma célula para a seguinte.
O músculo cardíaco possui muitas mitocôndrias devido a grande demanda de energia. Ele possui cerca de um capilar por fibra, para realizar as trocas gasosas necessárias.
MECANISMO DE CONTRAÇÃO
Concentrações ótimas de Na+, K+ e Ca++ no fluido extracelular são necessárias para a contração do músculo cardíaco. Sem Na+, o coração não é excitável e não vai bater. Reduções ou aumentos da [K+] podem levar a arritmias, perda da excitabilidade das células miocárdicas e, mesmo, à parada cardíaca. A remoção do Ca++ do fluido extracelular resulta em força de contração reduzida e eventual parada em diástole. Ao contrário, o aumento da [Ca++] induz parada cardíaca em sístole (rigor). A [Ca++] intracelular livre é o principal fator responsável pelo estado contrátil do miocárdio.
O músculo cardíaco é excitado quando uma onda de excitação se espalha rapidamente ao longo do sarcolema miocárdico de célula a célula, via junções comunicantes. A excitação também se espalha para o interior das células via túbulos T, que se invaginam na fibra cardíaca nas linhas Z.
Durante o platô (fase 2) do potencial de ação, a permeabilidade do sarcolema ao Ca++ aumenta. O cálcio entra na célula e age como um gatilho que estimula a liberação de Ca++ do Retículo Sarcoplasmático (RS). Esse Ca++, então, se liga à proteína troponina C. O complexo Ca++-troponina interage com a tropomiosina para desbloquear os sítios ativos entre os filamentos de actina e miosina, o que promove a contração das miofibrilas.
Ao final da sístole o influxo de Ca++ cessa e o RS não é mais estimulado a liberar Ca++. De fato, o RS absorve Ca++ avidamente por meio da Ca++-ATPase. A [Ca++] citosólica é também reduzida durante a diástole pela ação do antiportador 3Na+-1Ca++ e da Ca++-ATPase no sarcolema.
CONDUÇÃO DA RESPOSTA
Os canais rápidos de Na+ são ativados quando o potencial varia de cerca de -90 mV para -65 mV. O processo segue pela fibra como uma onda de despolarização.
EXCITABILIDADE CARDÍACA
RESPOSTA RÁPIDA
Quando é induzida durante o período refratário relativo a amplitude da resposta depende da quantidade de canais de Na+ disponíveis. Quanto mais tarde nesse período, maior a amplitude, a velocidade e o tempo de duração do estímulo.
RESPOSTA LENTA
Mesmo após estar completamente repolarizada pode ser difícil produzir resposta propagada por algum tempo. Essa característica é chamada refratariedade pós-repolarização. Durante a fase inicial do período refratário relativo a amplitude é baixa e a velocidade é lenta.
EXCITAÇÃO NATURAL
O nó SA é o marca-passo e inicia a distribuição do potencial de ação pelos átrios. Essa excitação alcança o nó AV onde a condução é retardada. A excitação, em seguida, se espalha rapidamente pelos ventrículos via fibras de Purkinje de forma que os miócitos ventriculares possam contrair coordenadamente.
NÓDULO SA
Possui dois tipos de células: (1) células pequenas e redondas com poucas organelas e miofibrilas, e (2) células “médias” mais longas e finas. Quando a velocidade lenta da despolarização diastólica é aumentada, o limiar de excitação é atingido mais rapidamente e a frequência cardíaca aumenta. O aumento do limiar de excitação atrasa o começo da fase 0 e a frequência é reduzida. Devido a ritmicidade intrínseca do nódulo SA ser maior que a de outros sítios sua atividade tende a suprimi-los, supressão por hiperestimulação. Isso é consequência da bomba de sódio-potássio.
NÓDULO AV
É dividido em três regiões.
FISIOLOGIA DAS CORONÁRIAS
FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO SANGUÍNEO
A pressão aórtica é o fator primário responsável pela perfusão do miocárdio. Mas, o fator principal é a alteração da resistência arteriolar, provocada por variação da atividade metabólica do coração. Quando o metabolismo cardíaco aumenta, a resistência coronariana diminui, e vice-versa. Esse é um modo de autoregulação do fluxo sanguíneo. O coração utiliza mecanismos compensatórios para manter o fluxo coronário: quando o fluxo é aumentado, aumenta-se a resistência coronariana para reduzir esse fluxo.
Quando a pressão diastólica nas a. coronárias está anormalmente baixa, o fluxo sanguíneo para o endocárdio é mais afetado que o epicárdio. Por isso, os danos miocárdicos na doença aterosclerótica são maiores na parede interna do ventrículo esquerdo. Na taquicardia aumentam o tempo de sístole e o período de influxo restrito. Esse efeito é compensado pela diminuição da resistência coronária (dilatação). Na bradicardia ocorre o oposto pois ocorre mais tempo na diástole. A diminuição da proporção oferta/ demanda de O2 parece influenciar na liberação de substâncias vasodilatadoras (Adenosina, NO, bradicinina, CO2, prostaglandinas, K+, H+) pelas células do miocárdio. Contração extravascular pode aumentar a resistência vascular. O sistema nervoso simpático faz o efeito contrário, o de vasoconstrição, mas em uma proporção menor. Sendo assim, os fatores intrínsecos são o mecanismo principal de controle do fluxo coronariano.
A oclusão abrupta de uma artéria coronária ou de um de seus ramos leva à necrose isquêmica e à fibrose das áreas do miocárdio. Entretanto, se a a. coronária se estreita lenta e progressivamente em dias ou semanas vasos colaterais se desenvolvem e podem impedir ou reduzir a extensão da necrose. 30 min sem oxigênio e o tecido do miocárdio infarta.
ANATOMIA FISIOLÓGICA
As artérias coronárias principais se situam na superfície do coração, e então pequenas artérias penetram a massa muscular cardíaca. É quase totalmente por essas artérias que o coração recebe seu suprimento saguíneo nutritivo. Apenas 1/10 de milímetro mais interno da superfície endocárdica pode obter nutrição significativa do sangue nas câmaras cardíacas.
A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito como também a parte posterior do ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das pessoas.
A maior parte do sangue venoso do músculo ventricular esquerdo retorna ao átrio direito do coração por meio do seio coronariano – representando cerca de 75% do fluxo sanguíneo coronariano total. E a maior parte do sangue venoso do músculo ventricular direito retorna pelas pequenas veias cardíacas anteriores que fluem diretamente para o átrio direito. Pequena quantidade de sangue venoso coronariano também reflui para o coração pelas diminutas veias tebesianas que escoam diretamente nas câmaras cardíacas.
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
O fluxo sanguíneo coronariano em repouso é, em média, 4% a 5% do débito cardíaco. Durante o exercício físico a produção de trabalho pelo coração sob condições intensas pode aumentar por seis a nove vezes. Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta por três a quatro vezes para levar os nutrientes adicionais. Porém, esse aumento não é tão maior quanto o aumento da carga de trabalho. Dessa maneira, a “eficiência” da utilização cardíaca de energia aumenta para compensar a relativa deficiência do suprimento sanguíneo coronariano.
ALTERAÇÕES DURANTE A SÍSTOLE E A DIÁSTOLE
O fluxo sanguíneo pelos capilares coronarianos do ventrículo esquerdo cai durante a sistole, que é o oposto ao fluxo por outros leitos vasculares do corpo. A razão para isso é a forte compressão do músculo ventricular esquerdo em torno dos vasos intramusculares durante a contração sistólica.
Durante a diástole, o músculo cardíaco relaxa e não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos capilares do músculo ventricular esquerdo, de modo que o sangue flui rapidamente durante toda a diástole.
O fluxo sanguíneo pelos capilares coronarianos do ventrículo direito também é sujeito às variações fásicas durante o ciclo cardíaco, mas, como a força de contração do ventrículo direito é muito menor que a do esquerdo, as alterações são apenas parciais.
FLUXO EPICÁRDICO VS SUBENDOCÁRDICO
Na superfície externa, as artérias coronárias epicárdicas suprem a maior parte do músculo. Menores, as artérias intramusculares derivam das artérias epicárdicas que penetram o músculo. Situado imediatamente sob o endocárdio, existe o plexo de artérias subendocárdicas.
Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do ventrículo esquerdo, onde os vasos coronarianos intramusculares são consideravelmente comprimidos pela contração muscular ventricular, tende a ser reduzido. Porém, os vasos adicionais do plexo subendocárdico normalmente compensam isso.
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
METABOLISMO MUSCULAR
Sempre que a força de contração cardíaca estiver aumentada a intensidade do fluxo sanguíneo coronariano também aumenta. Ao contrário, a atividade diminuída é acompanhada de fluxo coronariano diminuído.
O fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção direta para qualquer consumo metabólico adicional de oxigênio pelo coração. Especula-se que a diminuição da [O2] faz com que substâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelas células musculares, dilatando as arteríolas.
Uma substância que participa dessa ação é a adenosina, que aparece com a degradação do ATP. Após a adenosina causar vasodilatação, grande parte dela é reabsorvida pelas células cardíacas para ser novamente utilizada. Outros componentes incluem os íons potássio, hidrogênio, o dióxido de carbono, as prostaglandinas e o óxido nítrico.
CONTROLE NERVOSO
EFEITOS INDIRETOS
Desempenham papel mais importante no controle normal do fluxo sanguíneo coronariano. A epinefrina e norepinefrina aumentam a frequência e a contratilidade cardíaca, aumentando a intensidade do metabolismo cardíaco. Isso desencadeia mecanismos reguladores para a dilatação dos vasos coronarianos. Ao contrario, a acetilcolina diminui a frequencia e contratilidade cardíaca, o que diminui o consumo de oxigênio e causa contração indireta das coronárias.
EFEITOS DIRETOS
A acetilcolina exerce efeito direto dilatando as coronárias, apesar da distribuição das fibras parassimpáticas no sistema coronário não ser muito grande.
Existe inervação simpática muito mais extensa dos vasos coronarianos. Em geral, os vasos epicárdicos têm preponderância de receptores alfa, enquanto as artérias intramusculares podem ter preponderância de receptores beta. Mas, em geral, na estimulação simpática predomina a constrição. Sempre que os efeitos diretos da estimulação nervosa alterarem o fluxo sanguíneo coronariano na direção errada, o controle metabólico do fluxo coronariano superará os efeitos nervosos coronarianos diretos em segundos.
GÊNESE DAS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA
É possível usar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque a solução salina, como nosso líquido extracelular a base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Foi criado em 1887, mas foi nos primeiros anos do século XX que ele foi modernizado com os nomes e o triângulo do Eithoven.
O traçado do ECG mostra a soma dos potenciais elétricos gerados em todas as células do coração. A onda P corresponde a despolarização dos átrios. O complexo QRS representa a despolarização ventricular e a repolarização atrial. A onda T representa a repolarização dos ventrículos. A contração atrial inicia na última parte da onda P e continua durante o segmento PR. A contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua na onda T.
O ECG tem uma amplitude de 1 mV enquanto o potencial de ação da célula é de 110 mV. O ECG é uma “vista” elétrica de um objeto tridimensional, e por isso são utilizadas diversas derivações, cada uma fornecendo uma “visão” diferente. É padrão utilizar 12 derivações: 3 eletrodos nos membros e 9 no peito e tronco. O ECG fornece informações sobre a frequência, ritmo, velocidade de condução e até as condições dos tecidos cardíacos.
CICLO CARDÍACO
Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos antes da contração atrial. Dessa forma, os átrios funcionam como uma bomba de escova para os ventrículos, enviando 20% do sangue. Assim, quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada.
Quando a frequência cardíaca aumenta a duração da sístole corresponde a um maior percentual do ciclo cardíaco. Isso significa que o coração não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras antes da contração.
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS
Durante a sístole, o sangue se acumula nos átrios. Após a sístole, a pressão no ventrículo é baixa, e nos átrios é elevada, o que leva a abertura da válvula AV. Esse é o período de enchimento rápido ventricular, que corresponde ao primeiro terço da diástole. No segundo terço pequena quantidade de sangue que chega aos átrios flui diretamente para os ventrículos, é a fase lenta chamada de diastase. Durante o último terço os átrios se contraem e mandam os 20% de sangue restante para os ventrículos.
ESVAZIAMENTO VENTRICULAR
PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
Após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe rapidamente, fazendo com que as valvas AV se fechem. É necessário 0,002 a 0,003 s para que seja gerado pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares. Portanto, nesse período os ventrículos estão se contraindo mas não ocorre esvaziamento.
PERÍODO DE EJEÇÃO
Quando a pressão no ventrículo esquerdo chega a aproximadamente 80 mmHg as valvas semilunares se abrem. Cerca de 70% do esvaziamento ocorrem no primeiro terço do período de ejeção, período de ejeção rápida, e os 30% restantes nos outros dois terços, período de ejeção lenta.
PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões dos ventrículos diminuam rapidamente. As altas pressões nas artérias empurram o sangue de volta para os ventrículos e causam o fechamento das valvas semilunares. Durante 0,03 a 0,06 s o ventrículo relaxa mas o volume não se altera. A queda da pressão nos ventrículos causa a abertura das valvas AV.
VOLUMES
Durante a diástole o volume ventricular aumenta para 110 a 120 ml, esse é o volume diastólico final. Os ventrículos se esvaziam por aproximadamente 70 ml, que é o débito sistólico. A quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50ml, é o volume sistólico final. A fração do volume final diastólico que é impulsionada é denominada fração de ejeção, equivale a 60%.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS
As valvas abrem e fecham passivamente. Os músculos papilares são ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas e não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as valvas em direção aos ventrículos para evitar que elas sejam muito abauladas durante a sístole, evitando o refluxo.
BULHAS
A b1 ocorre pelo fechamento das valvas AV, ou seja, define o início da sístole. Já a b2 ocorre pelo fechamento das valvas semilunares, que delimita o início da diástole. Além disso, pode-se ter duas bulhas acessórias, que são ruídos diastólicos.
A b3 ocorre durante o enchimento rápido, quando o sangue vibra na parede do ventrículo. Ocorre em crianças e adultos jovens, devido a maior proximidade do coração com a parede toráxica e a maior pressão entre o átrio e o ventrículo. É melhor audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
A quarta bulha (b4) a maioria das vezes é patológica. Exceto em situações como as síndromes hipercinéticas e em se tratar de um atleta. Ocorre pela vibração do sangue durante a contração atrial em um ventrículo pouco complacente, devido a patologias como: hipertrofia concêntrica, infarto entre outros.
DÉBITO CARDÍACO
DÉBITO CARDÍACO
O débito cardíaco (DC) serve para avaliar a eficácia do coração como bomba. Ele é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo em um determinado período de tempo. O DC pode ser calculado multiplicando a frequência cardíaca (b/min) pelo volume sistólico (mL/b) ou dividindo pressão arterial pela resistência periférica total.
O volume total médio do sangue é de 5L, e o DC em repouso é de 5L/min. No exercício físico o DC pode chegar a 30 – 35 L/min. Normalmente, o DC é o mesmo em ambos os ventrículos. Afetam o débito cardíaco: (1) o nível basal do metabolismo corporal; (2) o exercício físico; (3) a idade; (4) as dimensões do corpo.
O DC é determinado pela soma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. As vezes se utiliza o índice cardíaco, que é o débito por metro quadrado da área da superfície corporal.
FREQUÊNCIA CARDÍACA
A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca ao passo que a atividade simpática aumenta. Se todos os sinais simpáticos e parassimpáticos para o coração forem bloqueados, a frequência do nó SA é de 90 a 100 b/min.
VOLUME SISTÓLICO
É o volume de sangue bombeado por cada ventrículo em cada contração. Normalmente, quando a força de contração aumenta, o volume sistólico aumenta. A contratilidade é a capacidade de contração de uma fibra muscular e é uma função da interação do Ca++ com os filamentos contráteis.
LEI DE FRANK-STARLING
Quando o estiramento das paredes do ventrículo aumenta, o volume sistólico aumenta. As fibras musculares se estiram mais e aumentam a força de contração. Isso ocorre porque a actina e a miosina ficam em uma posição mais favorável para a contração. O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois representa a carga colocada sobre os músculos cardíacos antes que eles contraiam.
O volume diastólico final determina o comprimento do sarcômero e o volume sistólico indica a força de contração. A distensão do nó sinusal aumenta a frequência cardíaca pelo chamado reflexo de Bainbridge. Assim, o coração consegue bombear o sangue adicional que entra na circulação sistêmica.
RETORNO VENOSO
O volume diastólico final é, normalmente determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa (a cada minuto). Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração das veias que levam o sangue para o coração; (2) mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração; (3) inervação simpática das veias.
A bomba do músculo esquelético é o nome dado às contrações do músculo esquelético que espremem as veias, comprimindo o sangue para o coração. Esse bombeamento ocorre durante exercícios.
A bomba respiratória é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Com a expansão do tórax e o movimento do diafragma em direção ao abdome, a pressão na cavidade torácica diminui e na abdominal aumenta. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava inferior permitindo a entrada de mais sangue das veias abdominais. Assim, o aumento da pressão nas veias abdominais e a diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração.
A constrição das veias devido a atividade simpática é o terceiro fator. Seu volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração.
CONTRATILIDADE
O efeito de contratilidade do coração é chamado de inotrópico. Uma substância pode ter efeito inotrópico positivo ou negativo. Ela é distinta da relação comprimento-tensão, um músculo pode permanecer com um determinado comprimento e apresentar contratilidade aumentada. A contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível. O aumento do comprimento do músculo pode estar relacionado com uma maior sensibilidade ao Ca++.
A adrenalina e noradrenalina ativam os receptores adrenérgicos na membrana das células do miocárdio. Esses receptores utilizam o mecanismo de sistema de segundo mensageiro do AMPc para fosforilar proteínas intracelulares específicas que aumentam a quantidade de canais de Ca++. Com mais cálcio citosólico a força de contração aumenta. O aumento da atividade da Ca++-ATPase diminui o tempo de ligação do Ca++ com a troponina e encurta a duração da contração.
PÓS-CARGA
É determinada pelo volume diastólico final e a resistência arterial durante a contração ventricular. A contração ventricular deve empurrar uma carga de sangue através da valva semilunar e para dentro das artérias cheias de sangue.
O aumento da pós-carga ocorre na elevação da pressão arterial e perda da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter o volume sistólico constante o ventrículo deve aumentar sua força de contração e o músculo necessitará de mais oxigênio e produção de ATP. Em caso crônico as células do miocárdio hipertrofiam.
REFERÊNCIAS
Drake, RL; Vogl, AW; Mitchell, AWM. Gray’s, Anatomia Clínica para Estudantes. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
Koeppen, BM; Stanton, BA. Berne & Levy: Fisiologia. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.