FATORES QUE AFETAM A FERTILIDADE MASCULINA
PATOLOGIAS SISTÊMICAS
Doenças Infecciosas (caxumba, tuberculose, lepra e doenças sexualmente transmissíveis); doenças crônicas (diabetes mellitus, arteriosclerose, insuficiência renal, lúpus eritematoso sistêmico, hipertensão arterial sistêmica); tumores como adenoma de hipófise e craniofaringiomas. Pacientes com talassemia maior devido a deposição de ferro na hipófise e testículos.
SUBSTÂNCIAS TÓXICAS
Medicamentos (antibióticos, quimioterápicos, hormônios e esteróides anabolizantes, drogas (maconha, cocaína, álcool, cigarro, heroína, crack), metais pesados (cádmio, mercúrio, boro)
FATORES OCUPACIONAIS E/OU AMBIENTAIS
Calor (padeiros, bombeiros, soldadores), luz, radiação, stress. Estrógenos do ambiente (pesticidas e herbicidas) ou da dieta (plantas, cereais, frutas, verduras, legumes e sementes oleaginosas). Gases anestésicos (óxido nitroso e halotano). Diminuem a quantidade de espermatozóides
VARICOCELE
Varizes nos testículos. Condição clínica mais comum. Apresenta padrões espermáticos anormais em 10% das vezes. O mecanismo de infertilidade não está claro.
ALTERAÇÕES GENÉTICAS
Azoospermia (ausência de espermatozóides no ejaculado), ausência congênita de vasos deferentes e fibrose cística.
OUTROS FATORES
Torção testicular ou Trauma resultando no rompimento da barreira hematotesticular e na produção de anticorpos anti-espermatozóides. Além de estresse e desnutrição crônica.
FISIOLOGIA
ESPERMATOGÊNESE
A espermatogônias são células tronco que residem no nível basal do epitélio seminífero e se dividem mitoticamente. No primeiro estágio da espermatogênese a célula de Sertoli envolve a espermatogônia em desenvolvimento durante todo o trajeto até o lúmen central do túbulo.
A espermatogênese termina no final do epidídimo.
RESUMO
Espermatogônia – Replicação do DNA
Espermatócitos Primário – 1ª Divisão Meiótica em andamento (C. De sertoli)
1ª Divisão Meiótica completa
Dois espermatócitos Secundários – 2ª Divisão Meiótica em andamento
2ª divisão Meiótica completa
Quatro espermátides – gametas haploides imaturos
Espermiogênese
Quatro espermatozóides – gametas haploides
Cabeça do epidídimo libera citoplasma
EJACULAÇÃO E EREÇÃO
A emissão é o esvaziamento do conteúdo do ducto deferente na uretra prostática. Durante a emissão ocorre também a liberação da secreção das vesículas seminais e da próstata. As glândulas bulbouretrais, em resposta ao estímulo sexual, liberam um muco que lubrifica, limpa e tampona a uretra. A ejaculação é a propulsão do sêmen para fora da uretra masculina. A emissão e a ejaculação (Nervos Simpáticos) ocorrem em resposta a um arco reflexo que envolve estimulação sensorial do pênis (via nervo pudendo), seguida de estimulação motora simpática do músculo liso do trato masculino e estimulação motora somática da musculatura associada à base do pênis.
A ereção (Nervos Parassimpáticos) é um evento neurovascular. O pênis é composto por 3 corpos de tecido erétil – uma rede anastomótica de espaços vasculares cavernosos potenciais, recobertos por endotélio contínuo dentro de um suporte de tecido conjuntivo frouxo. Durante o estado flácido há uma vasoconstrição da vasculatura (denominada artérias helicinas) e desvio do fluxo sanguíneo para fora dos espaços cavernosos. Em resposta à excitação sexual, os nervos parassimpáticos cavernosos que inervam a musculatura lisa vascular das artérias helicinas liberam óxido nítrico. O NO ativa a guanilil ciclase, e desta forma eleva o GMPc, o qual reduz a [Ca++] intracelular e causa o relaxamento muscular. A vasodilatação permite que o sangue flua para os espaços cavernosos, induzindo o ingurgitamento e a ereção. Ele também pressiona as veias do pênis e reduz a drenagem venosa.
HORMÔNIOS SEXUAIS MASCULINOS
TESTOSTERONA
É produzida pelas células de Leydig. Altos níveis de testosterona nos túbulos seminíferos é necessário para uma espermatogênese normal. Na periferia, ela regula as funções da célula de Sertoli, tem efeitos metabólicos, é suficiente para manter a função erétil e a libido.
Células de Sertoli expressam a enzima CYP19 (aromatase): converte a testosterona em 17Beta-estradiol, que otimiza a espermatogênese em humanos.
Especialmente no tecido adiposo, é convertida em estrógeno. Estudos mostram que a deficiência de estrógeno provoca estatura alta, ossos longos e osteoporose, além de promover a sensibilidade à insulina, melhora dos perfis de lipoproteínas e estabelece o feedback negativo com as gonadotrofinas hipofisárias. Participa da espermiogênese.
A testosterona pode ser convertida em 5Alfa-di-hidrotestosterona (DHT), pela enzima 5Alfa-redutase. A DHT estimula a masculinização da genitália externa e mudanças associadas à puberdade.
Caminho:
(Dentro da C. de Leydig)
Pregnenolona → Progesterona → 17(OH)Progesterona → Androstenediona → Testosterona
T. Adiposo: 17Beta-Estradiol
Pele genital, Próstata: Di-hidrotestosterona
Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Testicular:
Hipotálamo → GnRH → Gonadotrofos hipofisários → LH e FSH
LH: C. de Leydig (T)
FSH: C. de Sertoli (ABP)
HORMÔNIO LUTEINIZANTE
Secretado pela hipófise anterior, estimula as células de Leydig a secretar testosterona.
HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE
Secretado pela hipófise anterior, estimula as células de Sertoli para permitir a espermiogênese.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
Promove a divisão precoce das espermatogônias
REFERÊNCIAS
Corrêa da Rocha, Claudia; Groff Vivian, Aline – Parentalidade e contemporaneidade: os desafios para a psicologia – Univ. Luterana do Brasil: 2012.
Guyton AC; Hall, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
Koeppen, BM; Stanton, BA. Berne & Levy: Fisiologia. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
Netter, FH. Atlas de Anatomia Humana. 5ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.