Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

INTRODUÇÃO

Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.

EPIDEMIOLOGIA

No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV). Junto com DM, suas complicações (cardíacas, renais e AVE) têm impacto elevado na perda da produtividade do trabalho e da renda familiar, estimada em US$ 4,18 bilhões entre 2006 e 2015.
Entre adultos com 18 a 29 anos, o índice foi 2,8%; de 30 a 59 anos, 20,6%; de 60 a 64 anos, 44,4%; de 65 a 74 anos, 52,7%; e ≥ 75 anos, 55%. O Sudeste foi a região com maior prevalência de HA autorreferida (23,3%), seguido pelo Sul (22,9%) e Centro-Oeste (21,2%). Nordeste e Norte apresentaram as menores taxas, 19,4% e 14,5%, respectivamente.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

Evidências experimentais e ensaios clínicos sugerem que a HA não pode ser considerada resultado de um único agente ou fator etiológico. Admite-se que a HA resulta de uma complexa interação entre fatores genéticos (fenótipos intermediários que regulam os sistemas renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático, endotélio vascular, sistemas renais calicreína-cinina e canais tubulares de sódio) e ambientais, como os fatores sociais (globalização, urbanização, longevidade, educação, habitação, renda familiar), comportamentais (dieta não saudável, consumo excessivo de sal, tabagismo, etilismo, inatividade física) e metabólicos (obesidade, diabetes e dislipidemia).

FISIOPATOLOGIA

Pressão arterial representa a força por unidade de área exercida pelo sangue contra a parede vascular. A pressão é determinada pelo volume de sangue contido dentro do leito vascular e pelas propriedades estruturais e funcionais da parede vascular.
Segundo a lei de Poiseuille, a PA também pode ser expressa como o produto resultante do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica (RVP). Assim, a pressão arterial é diretamente proporcional ao débito cardíaco e inversamente proporcional à quarta potência do raio dos condutos que formam o sistema circulatório, isto é, os vasos sanguíneos.
Um parâmetro importante do ponto de vista hemodinâmico é constituído pela pressão arterial média (PAM), que representa o valor da PA com o qual o sangue alcança os tecidos na periferia e, portanto, o valor pressórico necessário para adequada manutenção da perfusão tecidual.
PAM = (PAS + 2PAD) / 3

MECANISMOS REGULATÓRIOS

Há mecanismos de ação rápida, como os barorreceptores, os quimiorreceptores arteriais e a resposta isquêmica do sistema nervoso central, capazes de responder em questão de segundos a variações bruscas da hemodinâmica circulatória, como a mudança da posição supina (horizontal) para a posição ereta. Esses sistemas são também muito úteis em situações de emergência, como em uma hemorragia, por exemplo.
Em médio prazo (horas ou dias), adquire maior destaque a ação das propriedades mecânicas das paredes vasculares, capazes de acomodar seu diâmetro a situações de estiramento prolongado e a reabsorção de fluido do interstício para o interior dos capilares, em situações de hipotensão prolongada.
Em longo prazo, isto é, após um intervalo de alguns dias, entra em ação a capacidade dos rins de controlar a excreção de sal e água. Quando a PA se eleva, a excreção renal de água e sódio aumenta, reduzindo o volume sanguíneo. Com isso, cai o DC, baixando a pressão arterial.

CLASSIFICAÇÃO

PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA

A HA pode ser classificada em secundária (5% dos casos), quando uma causa definida está envolvida na etiologia da elevação da pressão arterial (PA) e em HA primária (95% dos casos), na qual não se consegue evidenciar uma causa envolvida (o que não significa que a causa seja desconhecida), permite uma abordagem sistematizada de diagnóstico e tratamento.

PRÉ HIPERTENSÃO

Caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se tornarem hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 mmHg, necessitando de acompanhamento periódico.

EFEITO DO AVENTAL BRANCO

O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico.

HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO

É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório (≥ 140/90 mmHg), porém com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA.

HIPERTENSÃO MASCARADA

É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais.

HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA

É definida como PAS aumentada com PAD normal.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA AVALIAÇÃO DO RISCO ADICIONAL NO HIPERTENSO

  • Sexo masculino
  • Idade
    • Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos
  • História de DCV prematura em parentes de 1º grau
    • Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos
  • Tabagismo
  • Dislipidemia
    • Colesterol total > 190 mg/dl e/ou
    • LDL-colesterol > 115 mg/dl e/ou
    • HDL-colesterol < 40 mg/dl nos homens ou < 46 mg/dl nas mulheres e/ou
    • Triglicerídeos > 150 mg/dl
  • Resistência à insulina
    • Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl
    • Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl em 2 horas
    • Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4%
  • Obesidade
    • IMC ≥ 30 kg/m2
    • CA ≥ 102 cm nos homens ou ≥ 88 cm nas mulheres

*DVC: doença cardiovascular; LDL: lipoproteína de baixa densidade; HDL: lipoproteína de alta densidade; IMC: índice de massa corporal; CA: circunferência abdominal.

LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO NA AVALIAÇÃO DO RISCO ADICIONAL NO HIPERTENSO

  • Hipertrofia ventricular esquerda
    • IECG: índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm
    • IECG: RaVL > 11 mm
    • IECG: Cornell voltagem > 2440 mm*ms
    • IECO: IMVE > 115 g/m 2 nos homens ou > 95 g/m 2 nas mulheres
  • EMI da carótida > 0,9 mm ou placa carotídea
  • VOP carótido-femoral > 10 m/s
  • ITB < 0,9
  • Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e 30-60 mL/min/1,73m2)
  • Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina-creatinina urinária 30 a 300 mg/g

*ECG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; EMI: espessura mediointimal; IMVE: índice de massa ventricular esquerda; VOP: velocidade da onda de pulso; ITB: índice tornozelo-braquial; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado.

DOENÇA CARDIOVASCULAR E RENAL ESTABELECIDA PARA AVALIAÇÃO DO RISCO ADICIONAL NO HIPERTENSO

  • Doença cerebrovascular
    • AVE isquêmico
    • Hemorragia cerebral
    • Ataque isquêmico transitório
  • Doença da artéria coronária
    • Angina estável ou instável
    • Infarto do miocárdio
    • Revascularização do miocárdio: percutânea (angioplastia) ou cirúrgica
    • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ou preservada
    • Doença arterial periférica sintomática dos membros inferiores
    • Doença renal crônica estágio 4 (RFG-e < 30 ml/min/1,73m2) ou albuminúria > 300 mg/24 h
    • Retinopatia avançada: hemorragias, exsudatos, papiledema

*AVE: acidente vascular encefálico; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NO PACIENTE HIPERTENSO DE ACORDO COM FATORES DE RISCO ADICIONAIS, PRESENÇA DE LESÃO EM ÓRGÃO-ALVO E DE DOENÇA CARDIOVASCULAR OU RENAL


FIGURA 1: Estratificação de risco do paciente hipertenso (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas apresentados pelo paciente hipertenso estão relacionados com as lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares.

CORAÇÃO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Dispnéia aos esforços, ortopnéia, palpitações, edema de membros inferiores.
INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA
Dor precordial aos esforços ou desencadeada por estresse emocional.

RINS

INSUFICIÊNCIA RENAL
Edema matutino, principalmente faces, palidez, anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos, noctúria, diminuição do volume urinário.

RETINA

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Embaçamento visual, fosfenas, escotomas, diminuição da acuidade visual, amaurose.

CÉREBRO

DOENÇA CEREBROVASCULAR
Diminuição da função cognitiva e da atividade motora, paresia, plegia, parestesias.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de Hipertensão é estabelecido com verificação da PA ≥ 140/90 com risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180/110. Caso PA ≥ 140/90 com risco cardiovascular baixo ou médio deve-se realizar uma segunda medida para confirmação do diagnóstico, podendo ser obtida no consultório, através da medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da monitorização ambulatorial da PA (MAPA) de 24 horas.

SEGUIMENTO

A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos de qualquer especialidade e demais profissionais da saúde devidamente capacitados.
Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg. A medição da PA em crianças é recomendada em toda avaliação clínica após os três anos de idade, pelo menos anualmente, como parte do atendimento pediátrico primário.
Hipotensão ortostática deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos e naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva. Assim, particularmente nessas condições, deve-se medir a PA com o paciente de pé, após 3 minutos, sendo a hipotensão ortostática definida como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg.

PREPARO DO PACIENTE

  1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento.
  2. Certificar-se de que o paciente NÃO:
    1. Está com a bexiga cheia;
    2. Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
    3. Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
    4. Fumou nos 30 minutos anteriores.
  3. Posicionamento:
    1. O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado;
    2. O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro.
  4. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada.

REALIZAÇÃO DA MEDIÇÃO

Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das medidas. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como referência; Informar o valor de PA obtido para o paciente. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.

MEDIDA DA PA FORA DO CONSULTÓRIO

A PA fora do consultório pode ser obtida através da medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da monitorização ambulatorial da PA (MAPA) de 24 horas.
A MRPA é uma modalidade de medição realizada com protocolo específico, consistindo na obtenção de três medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias. Outra opção é realizar duas medições em cada uma dessas duas sessões, durante sete dias.

VALORES DE REFERÊNCIA PARA A DEFINIÇÃO DE HAS PELAS MEDIDAS DE MAPA E MRPA

Valores de referência para MAPA e MRPA (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017)
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Consultório ≥ 140 e/ou ≥ 90
MAPA
Vigília
Sono
24 horas
≥ 135
≥ 120
≥ 130
e/ou
e/ou
e/ou
≥ 85
≥ 70
≥ 80
MRPA ≥ 135 e/ou ≥ 85


Figura 2: Diagnóstico da HAS (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017)

EXAMES COMPLEMENTARES

EXAMES DE ROTINA

  • Análise de urina
  • Potássio plasmático
  • Glicemia de jejum e HbA1c
  • Ritmo de filtração glomerular estimado
  • Creatinina plasmática
  • Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos
  • Ácido úrico plasmático
  • Eletrocardiograma convencional

EXAMES RECOMENDADOS

  • Radiografia de tórax;
  • Ecocardiograma quando indícios de HVE ao ECG ou suspeita clínica de IC;
  • Albuminúria para pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco;
  • US das carótidas quando presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou doença aterosclerótica em outros territórios;
  • US renal ou com Doppler para pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal;
  • HbA1C quando glicemia de jejum > 99mg/dl, história familiar de DM2 ou diagnóstico prévio de DM2 e obesidade;
  • Teste ergométrico quando suspeita de DAC estável, DM ou antecedente familiar para DAC;
  • MAPA/ MRPA;
  • Velocidade da onda de pulso;
  • RNM do cérebro para pesquisa de infartos e micro hemorragias em pacientes com distúrbios cognitivos e demência.

TRATAMENTO

DECISÃO DE TRATAMENTO

A abordagem terapêutica da hipertensão inclui medidas não medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e renais.

ABORDAGEM DE HIPERTENSOS ESTÁGIOS 2 E 3 E/OU DE ALTO RISCO

Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.

ABORDAGEM DE HIPERTENSOS ESTÁGIO 1 DE RISCO BAIXO E MODERADO

Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica.
Faz-se necessário, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. Vale destacar que a intervenção em hipertensos de baixo risco no estágio 1 pode prevenir a progressão para um risco CV mais elevado.

ABORDAGEM PARA NÍVEIS DE PA DE 130-139/85-89 mmHg

O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/85-89 mmHg e história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há evidências de benefício naqueles com risco moderado.

ABORDAGEM DE HIPERTENSOS IDOSOS

O mecanismo mais comum da HA no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, levando a aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD. Recomenda‐se o início da terapia farmacológica anti-hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do indivíduo.
Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia farmacológica aumenta para PAS ≥ 160 mmHg.

ABORDAGEM DE JOVENS COM HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA (HSI)

A HSI é frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos e pode estar associada à pressão central normal. Nesses casos, o tratamento não teria benefícios significativos, sendo recomendada a adoção de medidas não medicamentosas, com monitorização de lesão de órgão alvo (LOA). O tratamento da HSI deve ter início imediato de terapia farmacológica caso seu risco CV seja alto. No caso de elevação da PAD, adotam-se os mesmos critérios de tratamento da população em geral.

METAS PRESSÓRICAS

Hipertensos estágios 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3, < 140/90 mmHg
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto, < 130/80 mmHg. Para pacientes com doenças coronarianas, a PA não deve ficar < 120/70 mmHg, particularmente com a diastólica abaixo de 60 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

O tratamento com medicamentos está indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um período inicial de pelo menos 90 dias. Em situações especiais, onde o acesso e/ou retorno a assistência médica seja difícil, poderá ser considerado o emprego inicial de medicação anti-hipertensiva, mesmo para esse grupo de pacientes.
Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, e também nos casos de HA estágio 2 e 3, independentemente do risco CV, o uso de medicamentos deverá ser iniciado de imediato.
Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, levando‐se em consideração o risco CV e/ou a presença de DCV. Em pacientes de 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg, o início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce.

ESQUEMAS TERAPÊUTICOS

O tratamento com medicamentos poderá ser realizado com uma ou mais classes de fármacos, de acordo com a necessidade, para que sejam obtidas as metas para a PA e de acordo com situações específicas (Figura 3).

Figura 3: Esquemas terapêuticos para HA (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017)

DIURÉTICOS (DIU)

Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade CV. Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m 2) e situações de edema (IC ou insuficiência renal). Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça.
Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida) são os indicados. Os poupadores de potássio (amilorida e triantereno) apresentam baixa potência diurética, mas quando associados aos tiazídicos ou aos de alça são úteis na prevenção da hipocalemia. A espironolactona tem maior potência anti-hipertensiva que os demais poupadores de potássio, sendo indicada, principalmente na hipertensão resistente.
Seus principais efeitos adversos são fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Podem ocorrer ainda hipopotassemia, aumento do ácido úrico e eventualmente hipomagnesemia. Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina. A espironolactona pode causar hiperpotassemia, em particular em pacientes com déficit de função renal.

AGENTES DE AÇÃO CENTRAL

Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. São representantes desse grupo: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina). O uso da clonidina pode ser favorável em situações de hipertensão associada a: síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, “flushes” da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. A metildopa é o medicamento de escolha na gestação.
A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos desaparecem com a cessação do uso. A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote com a descontinuação, especialmente quando associada a um BB e pode ser perigosa em situações pré-operatórias. Os medicamentos dessa classe, apresentam reações adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.

BETABLOQUEADORES (BB)

Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular. O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. O BB poderá ser considerado como fármaco inicial em situações específicas, como a associação de arritmias supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo que, nas duas últimas condições, deverá estar associado a outros fármacos.
Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. Os BB de terceira geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico

ALFABLOQUEADORES

Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP. São representantes dessa classe a doxazosina, prazosina e terazosina. O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado.
Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose, ao longo do uso. Incontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC.

VASODILATADORES DIRETOS

Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP.
Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)

Os BCC agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células. Os BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos. Os BCC não di-idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados nessa condição.
Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida. Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer ocasionalmente. Tais efeitos podem ser dose-dependentes. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada com verapamil.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA)

Têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. São úteis no tratamento da maioria dos hipertensos, principalmente em populações de alto risco cardiovascular ou com comorbidades.
A tosse seca é seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno passageiro observado quando do seu uso inicial em pacientes com insuficiência renal é a elevação de ureia e creatinina séricas, habitualmente de pequena monta e reversível. Podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos. Seu uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais.
Até > 30% da creatina é esperado.

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA)

Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II. São úteis no tratamento da maioria dos hipertensos, principalmente em populações de alto risco cardiovascular ou com comorbidades.
São incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA, sendo o exantema raramente observado. São contraindicados na gravidez.

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

Alisquireno, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II. Apresentam boa tolerabilidade.
“Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém, em geral, com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.

COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS

COMBINAÇÕES PREFERENCIAIS

  • DIU + IECA
  • DIU + BRA
  • DIU + BCC
  • IECA + BCC
  • BRA + BCC

COMBINAÇÕES NÃO RECOMENDADAS

  • IECA + BRA

REFERÊNCIAS

NOBRE, F. et al. Tratado de cardiologia, SOCESP. 3 ed. São Paulo: Manole, 2015.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. V Diretriz Brasileira de Dislipidemia da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2013. Disponível  em <publicacoes.cardiol.br/consenso/2013/V_Diretriz_Brasileira_de_Dislipidemias.pdf>. Acesso: 31
maio 2017.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2016. Disponível em: <publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf>. Acesso: 31 maio 2017.

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