Síndromes atáxicas (cerebelares, vestibulares e sensitivas)

INTRODUÇÃO

As síndromes atáxicas incluem os distúrbios do sistema cerebelar, do sistema vestibular e anormalidades da via sensitiva proprioceptiva.

CEREBELO

O cerebelo (do Latim, pequeno cérebro) fica situa­do dorsalmente ao bulbo e à ponte, contribuindo para a formação do teto do IV ventrículo. Liga-se à medula e ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar inferior e à ponte e ao mesencéfalo pelos pedúnculos cerebelares médio e su­perior, respectivamente. O cerebelo é importante para a manutenção da postura, equilíbrio, coordenação dos movimentos e aprendizagem de habi­lidades motoras. Embora tenha fundamentalmente fun­ção motora, estudos recentes demonstraram que está também envolvido em algumas funções cognitivas.
Anatomicamente, distingue-se no cerebelo uma porção ímpar e mediana, o vérmis, ligado a duas gran­des massas laterais, os hemisférios cerebelares. A superfície do cerebelo apresenta sulcos de direção predominantemente transversal, que delimitam lâminas finas denominadas folhas do cerebelo. Existem também sulcos mais pronunciados, as fissuras do cerebelo, que delimitam lóbulos, cada um deles podendo conter vá­rias folhas.
Ele é constituído de um centro de substância branca, o corpo medular do cerebelo, de onde irradiam as lâminas brancas do cere­belo, revestidas externamente por uma fina camada de substância cinzenta, o córtex cerebelar.

CITOARQUITETURA

No córtex cerebelar, da superfície para o interior distinguem-se as seguintes camadas: 1) camada molecular; 2) camadas de células de Purkinje; 3) camada granular, mais importantes do cerebelo. As células de Purkinje, piriformes e grandes, são dotadas de dendritos, que se ramificam na camada molecular, e de um axônio que sai em direção oposta, terminando nos núcleos centrais do cerebelo, onde exercem ação inibitória. Esses axônios constituem as únicas fibras eferentes do córtex do cerebelo.
A camada molecular é formada principalmente por fibras de direção paralela (fibras paralelas) e contém dois tipos de neurônios, as células estreladas e as cé­lulas em cesto. A camada granular é constituída principalmen­te pelas células granulares ou grânulos do cerebelo. Tais células, extremamente numerosas, têm vários dendritos e um axônio que atravessa a camada de células de Purkin­je e, ao atingir a camada molecular, bifurca-se em T. Os ramos resultantes dessa bifurcação constituem as chamadas fibras paralelas, que se dis­põem paralelamente ao eixo da folha cerebelar. Essas fibras, dispostas ao longo do eixo da folha cerebelar, estabelecem sinapses com os dendritos das células de Purkinje, lembrando a disposição dos fios nos postes de luz. Desse modo, cada célula granular faz sinapse com grande número de células de Purkinje. Na camada granular existe ainda outro tipo de neurônio, as células de Golgi, com ra­mificações muito amplas. Essas células, entretanto, são menos numerosas que as granulares.

CONEXÕES INTRÍNSECAS

As fibras que penetram no cerebelo se dirigem ao córtex e são de dois tipos: fibras musgosas e fibras trepadeiras. Estas últimas são axônios de neurônios situados no complexo olivar inferior, en­quanto as fibras musgosas representam a terminação dos demais feixes de fibras que penetram no cerebelo.

DIVISÃO FUNCIONAL

→ vestíbulocerebelo – compreende o lobo flocu­lonodular e tem conexões com o núcleo fasti­gial e os núcleos vestibulares;
→ espinocerebelo – compreende o vérmis e a zona intermédia dos hemisférios e tem cone­xões com a medula;
→ cerebrocerebelo – compreende a zona lateral e tem conexões com o córtex cerebral.

CONEXÕES EXTRÍNSECAS

Um princípio geral é que, ao contrário do cérebro, o cerebelo influencia os neurônios motores de seu próprio lado. Para isso, tanto suas vias aferentes como eferentes, quando não são homolaterais, sofrem duplo cruzamento, ou seja, vão para o lado oposto e voltam para o mesmo lado. Esse fato tem importância clínica, pois a lesão de um hemisfério cerebelar dá sintomatologia do mesmo lado, enquanto no hemisfério cerebral a sintomato­logia é do lado oposto.

VESTIBULOCEREBELO

→ Conexões aferentes. As fibras aferentes chegam ao cerebelo pelo fascí­culo vestibulocerebelar, têm origem nos núcleos vesti­bulares e se distribuem ao lobo floculonodular. Trazem informações originadas na parte vesti­bular do ouvido interno sobre a posição da cabeça, im­portantes para manutenção do equilíbrio e da postura básica.
→ Conexões eferentes. As células de Purkinje do vestibulocerebelo proje­tam-se para os neurônios dos núcleos vestibulares me­dial e lateral. Através do núcleo lateral, modulam os tratos vestibulosespinhais lateral e medial que contro­lam a musculatura axial e extensora dos membros para manter o equilíbrio na postura e na marcha, fazendo parte do sistema motor medial da medula. Projeções inibitórias das células de Purkinje para os núcleos ves­tibulares mediais controlam os movimentos oculares e coordenam os movimentos da cabeça e dos olhos atra­vés do fascículo longitudinal medial.

ESPINOCEREBELO

Essas conexões são representadas principalmente pelos tratos espinocerebelar anterior e espinocerebelar posterior, que penetram no cerebelo res­pectivamente pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior e terminam no córtex das zonas medial e intermé­dia. Através do trato espinocerebelar posterior, o cerebelo recebe sinais sensoriais originados em receptores proprio­ceptivos e, em menor grau, de outros receptores somá­ticos, o que lhe permite avaliar o grau de contração dos músculos, a tensão nas cápsulas articulares e nos tendões, assim como as posições e velocidades do movimento das partes do corpo. Já as fibras do trato espinocerebelar ante­rior são ativadas principalmente pelos sinais motores que chegam à medula pelo trato corticoespinhal, permitindo ao cerebelo avaliar o grau de atividade nesse trato.
Conexões eferentes. Os axônios das células de Purkinje da zona inter­média fazem sinapse no núcleo interpósito, de onde saem fibras para o núcleo rubro e para o tálamo do lado oposto. Através das primeiras, o cerebelo influencia os neurônios motores pelo trato rubroespinhal, constituin­do-se a via interpósito-rubroespinhal. Já os impulsos que vão para o tálamo seguem para as áreas motoras do córtex cerebral (via interpósito­-tálamo-cortical), onde se origina o trato corticoespi­nhal. Assim, através desses dois tratos, o cerebelo exerce sua influência sobre os neurônios motores da medula situados do mesmo lado. A ação do núcleo interpósito se faz diretamente sobre os neurô­nios motores do grupo lateral da coluna anterior, que controlam os músculos distais dos membros responsá­veis por movimentos delicados.
Os axônios das células de Purkinje da zona me­dial fazem sinapse nos núcleos fastigiais, de onde sai o trato fastigiobulbar com dois tipos de fibras: fastígio­-vestibulares e fastígio-reticulares. As primeiras fazem sinapse nos núcleos vestibulares, a partir dos quais os impulsos nervosos, através do trato vestíbulo-espinhal, se projetam sobre os neurônios motores; as segundas terminam na formação reticular, a partir da qual os impulsos atingem pelos tratos reticuloespinhais, os neurônios motores. Em ambos os casos, a influência do cerebelo se exerce sobre os neurônios motores do grupo medial da coluna anterior, os quais controlam a musculatura axial e proximal dos membros, no sentido de manter o equilíbrio e a postura.

CEREBROCEREBELO

Conexões aferentes. As fibras pontinas, também chamadas ponto-cere­belares, têm origem nos núcleos pontinos, penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio, distribuindo­-se ao córtex da zona lateral dos hemisférios. Fazem parte da via córtico-ponto-cerebelar, através da qual chegam ao cerebelo informações oriun­das de áreas motoras e não motoras do córtex cerebral. A projeção córtico-ponto-cerebelar tem mais fibras do que a projeção corticoespinhal, o que dá uma ideia de sua importância funcional.
Conexões eferentes. Os axônios das células de Purkinje da zona lateral do cerebelo fazem sinapse no núcleo denteado, de onde os impulsos seguem para o tálamo do lado oposto e daí para as áreas motoras do córtex cerebral (via dento-tá­lamo-cortical), onde se origina o trato corticoespinhal. Através desse trato, o núcleo denteado participa da atividade motora, agindo sobre a musculatura distal dos membros responsáveis por movimentos delicados.

ASPECTOS FUNCIONAIS

Manutenção do equilíbrio e da postura, controle do tônus muscular, controle dos movimentos voluntários, aprendizagem motora e funções cognitivas específicas.

SISTEMA VESTIBULAR

ESTRUTURA DO LABIRINTO VESTIBULAR

O aparato vestibular de cada lado é composto por três canais semicirculares e dois órgãos otolíticos. Essas estruturas são banhadas pela perilinfa e contêm endolinfa. Os canais semicirculares incluem os canais horizontal, superior e posterior. Os órgãos otolíticos incluem o utrículo e o sáculo. Uma dilatação, chamada ampola, está presente no ponto onde cada canal semicircular se une ao utrículo. Todos os canais semicirculares se conectam com o utrículo. O utrículo se liga ao sáculo por meio do ducto reuniens. O canal endolinfático se origina no ducto de união e termina no saco endolinfático. O sáculo se conecta com a cóclea, pela qual a endolinfa (produzida pela estria vascular da cóclea) pode chegar ao aparato vestibular.
Os três canais semicirculares de um lado estão em correspondência coplanar com os canais do outro lado. Essa disposição permite que o epitélio sensorial, presente em pares correspondentes de canais dos dois lados da cabeça, atue na determinação dos movimentos da cabeça em todos os planos. Característica importante dos canais horizontais é a sua posição, pois estão no plano horizontal em relação ao horizonte quando a cabeça está em inclinada a 30 graus. O utrículo apresenta orientação quase horizontal; e o sáculo, orientação vertical.
A ampola de cada canal semicircular contém o epitélio sensorial referido como crista ampular. A crista ampular consiste de elevação coberta por epitélio, no qual se encontram as células ciliadas vestibulares. Essas células ciliadas são inervadas pelas fibras aferentes primárias do nervo vestibular, subdivisão do oitavo nervo craniano.
Da mesma forma que as células ciliadas da cóclea, cada célula ciliada vestibular contém conjunto de estereocílios na sua superfície apical. Porém, ao contrário das células ciliadas cocleares, elas têm um cílio maior, conhecido como quinocílio. Os cílios, nas células ciliadas ampulares, estão imersos em estrutura gelatinosa, chamada cúpula, que atravessa a ampola, ocluindo completamente sua luz. O movimento da endolinfa, produzido pela aceleração angular da cabeça no plano do canal, causa deflexão da cúpula e, consequentemente, dobra os cílios das células ciliadas. A cúpula tem a mesma gravidade específica que a endolinfa e, portanto, não é afetada por forças de aceleração linear, como as exercidas pela gravidade.
Os epitélios sensoriais dos órgãos otóliticos são chamados de mácula utricular e mácula sacular. As células ciliadas estão incrustadas no epitélio que cobre cada mácula. Da mesma maneira que as cristas ampulares, os estereocílios e quinocílio da mácula se projetam para uma massa gelatinosa. Entretanto, a massa gelatinosa da mácula contém diversos otólitos (“pedras do ouvido”) compostos por cristais de carbonato de cálcio. O conjunto formado pela massa gelatinosa e otólitos é conhecido como membrana otolítica. Os otólitos aumentam a gravidade específica da membrana otolítica para cerca de duas vezes a da endolinfa. Consequentemente, a membrana otolítica tende a se mover quando está sujeita à aceleração, seja ela linear, como a produzida pela gravidade, ou angular, particularmente quando o centro da rotação está fora da cabeça.

INERVAÇÃO DO EPITÉLIO SENSORIAL DO APARATO VESTIBULAR

Os corpos celulares das fibras aferentes primárias do nervo vestibular estão localizados no gânglio de Scarpa. Os neurônios são bipolares e tanto o corpo celular quanto os axônios são mielinizados. O nervo vestibular se divide em ramificações distintas para cada epitélio sensorial. O nervo vestibular é acompanhado pelos nervos coclear e facial ao entrar no meato auditivo interno do crânio.

SÍNDROME  CEREBELAR

Os pacientes com ataxia cerebelar apresentam alterações na marcha, equilíbrio e coordenação motora, mesmo com olhos abertos, não sendo usual se queixarem de tontura. Os sintomas e sinais decorrem de lesão ou disfunção do cerebelo e suas conexões. As alterações nos hemisférios cerebelares acarretam os sinais apendiculares, sendo homolaterais às lesões. Aquelas que ocorrem na porção central cerebelar, chamada vérmis, causam os sinais axiais. As alterações ocorrem mesmo com os olhos abertos.

SINAIS APENDICULARES

→ Dismetria, o paciente erra o objeto-alvo;
→ Decomposição dos movimentos:  ocorre nos membros e nos movimentos oculares;
→ Disdiadococinesia: incapacidade de realizar movimentos alternados;
→ Tremor intencional: acentuação do tremor quando se aproxima do objeto-alvo;
→ Hipotonia.

SINAIS AXIAIS

→ Disbasia: mesmo de olhos abertos, o paciente mantém base de sustentação alargada;
→ Marcha cerebelar: o paciente caminha de forma cambaleante e com passos irregulares, ora pequenos, ora grandes. Mantém as pernas afastadas, configurando a disbasia;
→ Ataxia de tronco: ocorre mesmo de olhos abertos, apresentando balanço para os lados ou de frente para trás, o que acarreta contração dos tendões dos pés (“dança dos tendões”).
→ Dissinergia tronco-membros: quando o paciente está em decúbito dorsal e tenta elevar a cabeça, há elevação das coxas de modo que ele não consegue completar o movimento.
→ Fala escandida: é um tipo de disartria, com fala lenta, hesitante, de pausa inadequada e sílaba prolongada.

SÍNDROMES VESTIBULARES

O exame do equilíbrio estático em pacientes com ataxia vestibular revela uma tendência à queda que piora com o fechamento dos olhos. Pacientes com disfunção vestibular dependem muito da função visual para corrigir o déficit ves­tibular, porém, diferentemente da ataxia sensitiva, há tendência de queda para um sentido preferencial que ocorre após um período de latência (na sensitiva, a queda é imediata e para qualquer lado), caracterizando um sinal chamado·por alguns de pseudo-Romberg ou Romberg vestibular.
O comprometimento vestibular periférico unilateral pode ocorrer em qual­quer lugar do trajeto do VIII nervo, desde o ouvido até o tronco cerebral, nesse tipo de lesão, o sentido preferencial da queda se dá para o lado do labirinto lesado, alterando-se com a posição da cabeça, ou seja, se lesarmos nosso labirinto esquer­do e fecharmos os olhos com nossa cabeça voltada para frente, a queda se dará para o lado esquerdo, já se virarmos a cabeça para o lado direito, o ouvido esquer­do ficará para frente e a queda será para frente. Essa tendência de inclinação para o lado lesado decorre do fato de que o sistema nervoso interpreta a falta de infor­mações do lado lesado como deslocamento para o lado oposto (lado são), tentan­do preservar a postura, nosso sistema nervoso acaba ativando a musculatura do lado não-acometido, levando ao desvio para o lado oposto (lesado). Nas lesões vestibulares centrais, dos nú­cleos vestibulares, a tendência de cair para frente ou para trás.
A marcha desses pacientes também se encontra alterada, há alargamento da base de sustentação do paciente com tendência de desvio para o lado lesado, principal­mente quando se pede para o paciente fechar os olhos. Se fizermos o paciente andar em linha reta de frente e depois de costas, ele descreverá um tipo de marcha caracterís­tica denominada marcha em estrela de Babinski-Weill e que quando feita com o paciente parado em um ponto (“marcha no lugar”) chama-se marcha de Fukuda, com o paciente tendendo a desviar-se sempre para o lado com o sistema vestibular lesado .
Nesse tipo de ataxia, há predomínio das alterações de equilíbrio, já a coorde­nação motora e os movimentos apendiculares dos membros que independem do equilíbrio são praticamente normais.
O nistagmo vestibular caracteriza-se por possuir dois componentes, um componente lento, vestibular, e um componente rápido, consciente. Há um desvio lento dos olhos na direção do lado lesado (como acontece com o restante do corpo) e um movimento rápido voluntário de correção no sentido contrário. Isso ocorre pelo fato de que o sistema vestibular sadio empurra nosso olho para o lado acometido e nós conscientemen­te, para focarmos nossa visão, corrigimos isso, dando origem ao componente rápi­do, ou seja, corrigimos conscientemente o que o sistema vestibular executou incor­retamente. Lesões vestibulares centrais também podem ocasionar nistagmo, po­rém este pode ser bilateral, vertical ou rotatório e, às vezes, não apresenta um componente rápido e outro lento facilmente distinguíveis.
É extremamente comum nas lesões vestibulares que a vertigem, sensação de rotação do meio ou de si mesmo, acompanhe o quadro juntamente com náuseas e vômitos, pois o sistema vestibular envia ao sistema nervoso, erroneamente, a men­sagem de que estamos nos movimentando, algo que tentamos corrigir com o siste­ma visual, daí, ao fecharmos os olhos, a tendência de queda se acentuar. Hipoacu­sias também são comuns e associadas a síndromes vestibulares periféricas, pois o sistema vestibular tem estreita relação com o sistema auditivo.
Se a ataxia vestibular foi devido a uma lesão periférica (por exemplo: do VIII nervo), teremos todos os sintomas característicos vistos anteriormente, incluindo o nistagmo. No entanto, se a lesão for central (por exemplo: lesão dos núcleos vestibulares), teremos um quadro parcelar, ou seja, menos pronunciado e despro­vido de alguns sintomas, isso ocorre pelo fato de que existem vários núcleos vesti­bulares no tronco cerebral, o que distribui suas funções, consequentemente, só existe perda total com lesões muito extensas. A sensação vertiginosa pode ser me­nos evidente e raramente encontramos hipoacusias, da mesma forma, a parte audi­tiva do VIII nervo se distribui no SNC, sendo raro o acometimento perceptível da função numa lesão central pouco extensa.

Sintomas Síndrome vestibular periférica Síndrome vestibular central
Características globais da síndrome Síndrome completa e harmônica, isto é, todos os sintomas vestibulares presentes com mesma intensidade Síndrome frequentemente parcelar, incompleta e desarmônica
Intensidade dos sinais e sintomas Vertigem pronunciada e nistagmo patente, sinais sistêmicos como náuseas Usualmente, vertigem suave, nistagmo menos intenso, raramente náuseas
Vertigem Geralmente intensa em surtos Menos evidente, menos típica
Latência (tempo para o início da vertigem ou nistagmo) 0 – 40 segundos (média 7,8) Sem latência
Duração < 1 minuto Sintomas são persistentes
Nistagmo Horizontal, horizonto­-rotatório, direção fixa do nistagmo Geralmente rotatório ou vertical ou múltiplo, direção variável
Nistagmo de posição Possível, provavelmente por comprometimento dos otólitos Muito mais frequente, geralmente de etiologia tumoral
Desvio dos membros superiores Sempre ou quase sempre no plano horizontal Às vezes, no plano vertical
Equilíbrio estático Lateral, lento (exceto durante crises), a direção da queda é influenciada pela posição da cabeça anteropulsão, retropulsão ou retrolateropulsão, não influenciado pela posição da cabeça
Adaptação, diminuição dos sinais com repetição de manobras desencadeantes Sim Não
Evolução Habitualmente em surtos ou uma única vez Crônica

Figura 1: Síndrome vestibular periférica e central.

SÍNDROMES SENSITIVAS

Esse tipo de ataxia pode resultar de anormalidades da via sensitiva proprioceptiva, desde o nervo periférico passando pela raiz dorsal, tratos espinocerebelares ou, menos frequentemente, tálamo e substância cortical. Assim, nesse tipo de ataxia, o SNC e principalmente o cerebelo não recebem informações proprioceptivas dos fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos (de Golgi), entre outras informações sensitivas, perdendo, dessa forma o controle cinético-postural sobre cada segmento corpóreo em relação aos demais, embora a força muscular permaneça relativamente preservada.
Como o SNC não recebe informações suficientes da posição espacial dos diversos segmentos corporais; o paciente se utiliza da aferência visual para suprir; em parte, esse déficit. Dessa forma, ao exame clÍnico, um sinal característico de ataxia sensitiva é o chamado sinal de Romberg, em que a perda de equilíbrio se acentua quando pedimos para o paciente fechar os olhos. Assim, ao exame do equilíbrio estático, haverá tendência à queda imediatamente após o fechamento dos olhos e que ocorre sem um sentido preferencial.
Caracteristicamente, a marcha desses pacientes é irregular, com base alargada, mantendo as pernas afastadas e os calcanhares batendo violentamente contra o solo, produzindo um tipo de marcha denominada talonante (ou calcaneante). Com o fechamento dos olhos e a consequente privação da correção visual, a marcha, geralmente, torna-se pratica­mente impossível, não tendo o paciente nenhuma segurança em dar os passos, quase sempre caindo. Quando inquiridos, alguns pacientes referem que pioram ao caminhar à noite e no escuro. Ao exame, percebemos que os erros de medida são característica patente e se acentuam com o fechamento dos olhos, ou seja, o paci­ente não consegue atingir seu objetivo de pegar um objeto, por exemplo, porque interrompe o movimento antes do tempo ou choca sua mão contra ele.
Nas provas de índex-nariz e calcanhar-joelho, a coordenação piora com o fechamento dos olhos, levando à perda da direção e à dismetria. Não se observa qualquer comprometimento ocular nesse tipo de ataxia, o nistagmo, dado importante no diagnóstico diferencial com outros tipos de ataxia como a vestibular e a cerebelar, não está presente. Pelo acometimento da via pro­prioceptiva, constatamos uma perda marcante da sensibilidade profunda, que en­volve; além da artrestesia, a sensibilidade vibratória e o tato grosseiro nos segmen­tos acometidos.
Quando temos ataxia sensitiva por acometimento periférico, este geralmente é bilateral e acomete mais pronunciadamente os membros inferiores e em maior proporção a propriocepção, no entanto, o principal achado neste caso é a diminui­ção dos reflexos, pois, como vimos, a alça aferente do arco reflexo é interrompida. Mesmo em doenças específicas para a sensibilidade, poupando a eferência moto­ra, os reflexos profundos também estão afetados, já que essas fibras aferentes do arco reflexo são mielinizadas (fibras grossas).
O quadro decorrente de lesão do funículo posterior é semelhante àquele da lesão das fibras grossas periféricas (por exemplo: doenças desmielinizantes), exce­to pelo fato de que não há hiporreflexia, já que as fibras aferentes (grossas) do arco reflexo estão íntegras na lesão central.
O déficit funcional da ataxia sensitiva, tanto central quanto periférica, pode ser causado por diversas doenças, os nervos periféricos podem ser acometidos por neuropatia diabética ou alcoólica ou por lesão dos tratos grácil e cuneiforme como na tabes dorsalis e na deficiência·de vitamina B12, nesta última, os reflexos podem estar hiperativos em decorrência da lesão do trato piramidal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sinais Sensitiva Vestibular Periférica Vestibular Central Cerebelar
Sinal de Romberg Sem quedas de olhos abertos; disbasia e queda logo após fechar os olhos, sem lateralização Queda com lateralização, mudando direção com rotação da cabeça Queda para frente ou para trás Disbasia e queda com lateralização já de olhos abertos, sem mudar com rotação da cabeça
Sensibilidade profunda Comprometida Normal Normal Normal
Nistagmo Ausente Nistagmo horizontal componentes horizontal e vertical Pode estar presente
Marcha Talonante Marcha em estrela de Babinski-Weil; Fukuda com desvio conjugado dos braços Fukuda com desvio ñ conjugado dos braços Ebriosa
Outros Hiporreflexia Arreflexia Vertigem, déficits auditivos Dismetria, decomposição de movimentos, tremor intencional e disdiadococinesia, rechaço alterado

Figura 2: Síndromes atáxicas.

REFERÊNCIAS

Koeppen, BM; Stanton, BA. Berne & Levy: Fisiologia. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
Machado, A; Haertel, LM. Neuroanatomia Funcional. 3ª Ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2015.
Mutarelli, EG; Hadad, MS; Coelho, FF. Propedêutica Neurológica – Do Sintoma ao Diagnóstico. 2ª Ed. São Paulo: Sarvier, 2014.

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